БИБЛИОТЕКА

Просмотров

Website Hit Counters

ЛЕЧЕНИЕ БОЛЕЗНЕЙ ЩИТОВИДНОЙ ЖЕЛЕЗЫ

СОДЕРЖАНИЕ

Часть 1. Понятие о щитовидной железе и расстройствах её функции

Глава 4. Заболевания, вызываемые нарушениями функции щитовидной железы

Лечение болезней щитовидной железыОтсутствие, недостаток, а также избыток гормонов щитовидной железы приводят к различным заболеваниям организма. При недостатке функции щитовидной железы (недостаток йода в окружающей среде, различные заболевания и т. д.) развивается болезнь, называемая гипотиреозом.

 

При этом происходит замедление всех процессов обмена веществ, в связи с чем развиваются нарушения во многих органах и тканях. Данное заболевание развивается медленно, и больные часто долго не обращаются к врачу.

Гипотиреоз

Гипотиреоз характеризуется следующими симптомами: у больных появляется слабость, сонливость, ухудшение памяти, безучастность и безразличие к окружающему миру, апатия. На фоне снижения основного обмена появляется ожирение, наблюдается понижение температуры тела, слизистый отек тканей. Постепенно появляются отеки вокруг глаз, чувство зябкости даже в жаркую погоду. В тяжелых случаях отеки распространяются по всему телу, такое состояние называется мик-седемой.

 

Помимо этого, недостаточность функции или отсутствие щитовидной железы могут быть врожденными. При этом у плода еще в утробе матери имеются различные нарушения обмена веществ и ребенок рождается с резко выраженными изменениями в головном мозге. Это самая тяжелая форма гипотиреоза, получившая название кретинизм.

Эндемический зоб

Основная причина данного заболевания — малое содержание йода в воде, почве, воздухе местности, а значит, и в пищевых продуктах, потребляемых человеком. Человеческий организм должен получать ежедневно 100 — 200 миллионных частей грамма йода. При недостатке последнего уменьшается выработка тироксина, содержащего йод гормона щитовидной железы.

Именно с недостатком йода в окружающей среде связано заболевание, получившее название эндемического зоба. К местностям, которые характеризуются выраженной недостаточностью йода в окружающей среде, относятся районы с подзолистыми почвами и сероземами. Они встречаются во всех странах мира.

В результате недостатка йода щитовидная железа увеличивается, для того чтобы обеспечить организм достаточным количеством гормонов (своеобразная защитная реакция организма). Увеличение щитовидной железы иногда настолько значительно, что может приводить к сдавливанию горла, сосудов и нервов шеи.

 

Снижение функции (гипотиреоз) ведет к общим расстройствам. Особенно тяжелые нарушения — психические и физические — могут возникать как у детей, так и у взрослых.

Только установление причин эндемического зоба позволит разработать меры борьбы с этой болезнью.

Встречаются различные формы зоба. При равномерном увеличении щитовидной железы зоб называется диффузным. Если железа увеличена неравномерно (правая или левая доля), зоб называется узловым. Как правило, функция железы не нарушена, хотя в отдельных случаях она может быть повышена или понижена.

Очень эффективной мерой профилактики является систематическое употребление в пищу достаточного количества продуктов, содержащих йод. Профилактика может осуществляться путем замены обычной поваренной соли, идущей в пищу, йодированной, т. е. содержащей некоторое количество йодистого калия. Йодированная соль продается в магазинах.

Соль, как правило, расфасовывается в пачки, хранится в сухом и темном месте в герметически закрытой стеклянной или деревянной посуде. Хранение ее в иных условиях, особенно влажных, приводит к быстрому исчезновению йодистого калия и потере профилактической эффективности.

Гипертиреоз (базедова болезнь, зоб диффузный токсический, тиреотоксикоз)

При избыточном выделении гормонов щитовидной железой развивается заболевание — гипертиреоз. Избыток гормонов вызывает в организме изменения, которые прежде всего связаны с нарушениями основного обмена веществ. Основным обменом называется минимальный расход энергии в единицу времени, достаточный для поддержания жизни, т. е. для поддержания определенной температуры тела, обеспечения энергией сердечных сокращений, дыхательных движений и др. Основной обмен рассматривается как часть общего обмена веществ, при этом тироксин, гормон щитовидной железы, является одним из наиболее важных его регуляторов.

Диффузный зоб чаще наблюдается у женщин

Возникновению этого заболевания способствуют психические травмы, нервное перенапряжение, инфекционные заболевания, возрастные перестройки деятельности желез внутренней секреции у женщин, наследственная предрасположенность и др.

Повышение образования тиреоидных гормонов приводит к возникновению диффузного токсического зоба, его появление сопровождается повышением основного обмена, усиленным потреблением кислорода и образованием тепла в организме, в результате чего увеличивается частота пульса, расширяются сосуды кожи, усиливаются потоотделение, отдышка при физической нагрузке, повышаются возбудимость нервной системы и деятельность желудочно-кишечного тракта. При гиперфункции щитовидной железы наблюдаются резкое снижение массы тела, пучеглазие, что в сочетании с блеском глаз придает больному весьма характерный вид.

Под воздействием избыточных гормонов щитовидной железы у человека меняется психика, он постоянно ищет себе занятие, увеличивает физическую нагрузку, желая этим поднять свой тонус. Все время суетится, что-то моет, трет, переставляет. Одно не доделал - за другое хватается.

Течение болезни длительное, при прогрессировании развиваются тяжелые поражения сердца, печени, половых желез.

Этиология

1. Зоб диффузный токсический (болезнь Грейвса) - наиболее частая причина гипертиреоза

2. Зоб узловой токсический (болезнь Пламмера) наблюдают реже, чем болезнь Грейвса, и обычно у более пожилых лиц

3. Подострый тиреоидит (тиреоидит де Кервёна) способен вызвать преходящий гипертиреоз

4. Искусственный гипертиреоз может быть следствием бесконтрольного приёма тиреоидных гормонов

Редкие причины гипертиреоза:

1. Опухоли гипофиза с избыточной секрецией ТТГ (например, синдром Труэлля-Жюнё. или гипертиреоз акромегалоидный с гиперостозом - сочетание диффузного гиперостоза свода черепа, акромегалии и признаков гиперфункции щитовидной железы, обусловленное увеличенной секрецией аденогипофизом СТГ и ТТГ)

2. Тератомы яичников, вырабатывающие тиреоидные гормоны (струма яичника)

3. Гиперпродукция гормонов щитовидной железой после избыточного введения в организм йода (синдром йод-базедов).

Патогенез

1. Тиреоидные гормоны увеличивают потребление кислорода тканями, повышая образование тепла и энергетический обмен

2. Повышается чувствительность тканей к катехоламинам и симпатической стимуляции

3. Увеличивается превращение андрогенов в эстрогены в тканях и возрастает содержание циркулирующего глобулина, связывающего половые гормоны, что повышает соотношение эстрогенов к андрогенам. Эти гормональные изменения могут вызвать гине-комастию у мужчин

4. Быстрое разрушение кортизола под влиянием тиреоидных гормонов обусловливает клиническую картину гипокортицизма (обратимая надпочечниковая недостаточность).

Факторы риска

Отягощённый семейный анамнез. Женский пол

Аутоиммунные заболевания.

Клиническая картина Изменения метаболизма Наблюдают повышение основного обмена и снижение веса, несмотря на хороший аппетит и достаточный приём пищи Потливость и непереносимость тепла отражают наличие повышенного теплообразования Нередко - обратимая гипергликемия. Увеличение щитовидной железы При диффузном токсическом зобе увеличение равномерное, над железой может выслушиваться сосудистый шум При узловом токсическом зобе обычно выявляют один или несколько узелков. Различают 5 степеней увеличения щитовидной железы I - железа не визуализируется при осмотре, пальпируется перешеек II - железа визуализируется при глотании, пальпируются боковые доли III - железа визуализируется при осмотре IV - визуализируется зоб, изменена конфигурации шеи V - зоб гигантских размеров.

Сердечно-сосудистые эффекты:

ЧСС увеличивается; возникает стойкая синусовая тахикардия с частотой 120 в мин и более (не исчезающая во время сна и плохо поддающаяся лечению сердечными гликозидами) - больной ощущает сердцебиения в области шеи, головы и живота.

Другие аритмии вследствие увеличения возбудимости миокарда, например, мерцание и трепетание предсердий

Тенденция к повышению систолического АД и снижению диастолического АД (большое пульсовое давление)

Симптомы хронической сердечной недостаточности.

Симптомы со стороны ЖКТ

Повышенный аппетит

Запоры или диарея

Приступы болей в животе

Возможна рвота

В тяжёлых случаях - обратимое поражение печени (увеличение размеров, болезненность, возможна желтуха).

Изменения кожи и волос. Кожа тёплая и влажная вследствие вазодилатации периферических сосудов и повышенного потоотделения. Характерны тонкие, шелковистые волосы, возможна ранняя седина.

Воздействие на ЦНС. Эмоциональная лабильность, беспокойство и мелкоразмашистый тремор.

Расстройства половой сферы

У женщин - нарушение менструального цикла (вплоть до аменореи)

У мужчин - снижение потенции, возможна гинекомастия.

Мышечная слабость и утомляемость (вследствие сопутствующего гипокортицизма).

Офтальмопатия - аутоиммунное поражение глаз (как правило, двустороннее), обусловленное образованием специфических иммуноглобулинов и характеризующееся отёком периорбитальных тканей.

Гневный взгляда отставание века (т.е. медленное закрытие верхнего века при движении глаз вниз с обнажением склеры между веком и роговицей) отмечают при любой форме гипертиреоза.

Истинный тиреотоксический экзофтальм наблюдают только при диффузном токсическом зобе (примерно в 50% случаев) как следствие мукоидной и клеточной инфильтрации внеглазных мышц.

Отмечают конъюнктивит и воспаление окружающих тканей. Больной может предъявлять жалобы на слезотечение, раздражение глаз, боль и удвоение предметов.

Претибиальная микседема (в 3-4% случаев) - одно- или двустороннее чётко очерченное уплотнение багрово-синюшного цвета на переднемедиальных поверхностях голеней.